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文章摘要:莱姆病(Lymedisease)是由伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征,除了出现皮肤慢性游走红斑(ECM)、心脏损害、关节炎症外,还可以出现复杂的神

        莱姆病(Lymedisease)是由伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)引起的一种蜱媒螺旋体病。此病是一种多系统受损害的综合征,除了出现皮肤慢性游走红斑(ECM)、心脏损害、关节炎症外,还可以出现复杂的神经系统症状。那么对于莱姆病的发病原因很多患者并不是很了解,下面我们就来详细介绍一下。

 

莱姆病的发病原因
莱姆病的发病原因
 
 
  发病原因
 
  1、莱姆病的病原体在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先证实是一种新种疏螺旋体,称为伯氏包柔螺旋体(B.Burgdorferi),简称伯氏疏螺旋体。伯氏疏螺旋体是一种单细胞疏松盘绕的左旋螺旋体,长10~40μm,宽0.2~0.3μm,有3~7个疏松和不规则的螺旋,两端稍尖,是包柔螺旋体属中菌体长而直径窄的一种。运动活泼,可有扭转、翻滚、抖动等多种方式。革兰染色阴性,吉姆萨或瑞氏染色呈淡红的蓝色,EosinThiazin染色呈青紫色到浅紫色,镀银染色能使螺旋体着色良好。电镜下可见外膜和鞭毛(7~12根不等),鞭毛位于外膜与原生质之间,故又称内鞭毛(endoflagellum),与运动有关。
 
  2、在微需氧条件下,30~34℃在BSK-Ⅱ(BarbourStoennerKilly-Ⅱ)培养基中生长良好,生长缓慢,一般需2~5周才可在暗视野显微镜下查到。该螺旋体有鞭毛与外膜两种抗原性蛋白:①鞭毛蛋白(flagellin),分子量为41×103,编码基因于染色体上,具有很强的抗原性和免疫原性,早致机体产生特异性IgM抗体,其高峰滴度常在感染后6~8周,以后下降;②外膜由脂蛋白微粒组成,具有抗原性的外膜表面蛋白有OspA(outersurfaceproteinA,分子量为31×103~32×103),OspB(分子量为34×103~36×103)及OspC(体外培养不表达,分子量为21×103),可使机体产生特异性IgG和Iga抗体,从感染后2~3个月开始,滴度逐渐增加,并可保持多年。外膜蛋白在疾病过程中可发生抗原性变异。
 
  3、长期来认为莱姆病的病原体只有伯氏疏螺旋体一个种,近来依据5S-23SrRNA基因间隔区MseI限制性片段,结合DNA-DNA杂交同源性分析了世界各地分离的莱姆病菌株,至少有10个基因种(genospecies),其中可以引起莱姆病的至少有三个基因种:①狭义伯氏疏螺旋体(B.burgdorferisensustricto),以美国、欧洲为主;②伽氏疏螺旋体(B.garinii),以欧洲和日本为主;③阿弗西尼疏螺旋体(B.afzelii),亦从欧洲和日本分离出。我国分离的大部分菌株的蛋白图谱更接近于欧洲菌株,以伽氏和阿弗西尼疏螺旋体占优势。
 
  苏州乐桥皮肤专科医师温馨提示:莱姆病螺旋体在潮湿及低温情况下抵抗力较强,但对热、干燥和一般消毒剂均能使其灭活。
 
  通过上述介绍,您对莱姆病的发病原因了解了吗?如果您还有相关的疑问,请在线咨询或者拨打健康热线电话:0512-65159995进行询问,我们会根据您的具体问题进行详细的解答。
 
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